makalah pernafasan

I

PENDAHULUAN

_{1.1 LATAR BELAKANG}

Mekanisme sistem pernapasan terdiri atas inspirasi dan ekspirasi. Dada mengembang selama inspirasi. Akibat pergerakan diafragma dan otot-otot intercosta selama inspirasi,ia menjadi datar dan lebih rendah dan panjang rongga torasik meningkat. Otot-otot intercosta external, pada saat kontraksi, mengangkat tulamg rusuk dan menariknya keluar meningkatkan kedalaman rongga torak. Saat dinding dada bergerak keatas dan keluar dari pleura parietalis, yang melekat dengan baik pada dinding dada, pleura tersebut juga ikut terangkat. Pleura viselaris mengikuti pleura parietalis dan volume interior torak terangkat. Paru-paru mengembang untuk mengisi ruang tersebut dan udara dihisab kedalam bronkiolus.

Ekspirasi selama pernafasan tenang bersifat pasif. Diafragma rileks dan kembali kebentuk aslinya,yang bebentuk kubah. Otot-otot interkosta rileks dan tulang rusuk kembali keposisi semula. Paru dan udara di keluarkan melalui cabang-cabang bronkiolus. Pada ekspirasi kuat, otot interkosta internal berkontraksi secara aktif untuk menurunkan tulang rusuk. Otot pernafasan tambahan kemungkinan di gunakan selama nafas dalam atau ketika jalan nafas terhambat. Selama inspirasi,otot-otot sternokleidomasterdeus mengangkat sternum dan meningkatkan diameter torak dari depan ke belakang. Seratus anterior dan pektoralis mayor menarik tulang rawan ke arah luar saat lengan dirapatkan. Lantasimus dorsi dan otot-otot dinding abdomen anterior membantu menekan toraks selama ekspirasi kuat.

BAB II

Ventilasi Paru-paru dan

Prinsip Fisik Pertukaran Gas

                                                                     

            Proses respirasi dapat dibagi menjadi empat golongan utama : (1) ventilasi paru-paru, yang berarti pemasukan dan pengeluaran udara diantara atmostir dan alveolus paru, (2) difusi oksigen dan karbon dioksida diantara alveolus dan darah, (3) transpor oksigen dan karbon dioksida di dalam darah dan cairan tubuh ked an dari sel, dan (4) pengaturan ventilasi dan segi-segi respirasi lainnya. Bab ini dan tiga bab berikutnya membicarakan, secara berturut-turut, empat aspek utama respirasi ini. Dalam bab-bab keempat masalah respirasi khusus yang berhubungan dengan kedokteran penerbangan dan fisiologi penyelaman laut dalam dibicarakan untuk melukiskan beberapa prinsip dasar fisiologi respirasi.

MEKANIKA VENTILASI PARU-PARU

MEKANISME DASAR PENGEMBANGAN DAN PENGEMPISAN PARU-PARU

            Paru-paru dapat dikembangkan dan dikempiskan dalam dua cara (1) gerakan turun dan naik diafragma untuk memperbesar atau memperkecil rongga dada dan (2) elevasi dan depresi iga-iga untuk meningkatkan dan menurunkan diameter anteroposterior rongga dada.

            Hampir seluruh pernapasan tenang yang normal dicapai melalui pergerakan inspirasi diafragma. Selama inspirasi diafragma menarik batas bawah rongga dada kearah bawah. Selama pernapasan hebat, tetapi tenaga elastic tidak cukup kuat untuk menyebabkan ekspirasi cepat yang diperlukan, jadi ini dicapai dengan kontraksi otot perut, yang mendorong isi perut keatas pada bagian bawah diafragma.

            Metode kedua untuk mengekspansi paru-paru adalah mengangkat sangkar iga. Ia mengekspansikan paru-paru karena pada posisi istirahat alamiah iga-iga miring kearah bawah sehingga memungkinkan sternum juga bergerak kearah belakang kearah kolumna spinalis. Tetapi bila sangkar iga terelevasi, maka iga-iga menonjol secara langsung kearah depan, sekarang sternum juga bergerak kearah depan menjauhi tulang punggung, membuat diameter anteroposterior dada kira-kira 20 persen lebih besar selama inspirasi maksimum dari pada selama ekspirasi. Oleh karena itu, otot-otot yang meninggikan rangka dada dapat digolongkan sebagai otot-otot inspirasi, dan otot-otot yang menurunkan sangkar dada sebagai otot ekspirasi.

TEKANAN-TEKANAN PERNAPASAN   

            Tekanan intra-alveolar. Otot-otot pernafasan menyebabkan ventilasi parau-paru dengan mengempiskan dan mengembangkan paru-paru secara berganti-ganti, yang kemudian menyababkan peningkatan dan penurunan tekanan didalam alveolus. Selama inspirasi, tekanan intra-alveolar menjadi agak negative bila dibandingkan dengan takanan atmosfir, biasanya kurang dari pada -1mm Hg, dan ini menyebabkan aliran udara kedalam melalui saluran pernafasan. Sebaliknya, selama ekspirasi normal, tekanan intra alveolar meningkat menjadi hampir +1 mm. Hg, yang menyebabkan aliran udara keluar melalui saluran pernafasan. Perhatikan secara khusus, betapa kecilnya tekanan yang diperlukan untuk menggerakan udara kedalam dan keluar paru-paru normal, suatu efek yang sering dibahayakan secara serius pada banyak penyakit-penyalit paru.

            Selama usaha ekspirasi maksimum dengan glottis tertutup, tekanan intra-alveolar dapat meningkat menjadi lebih dari 100mm. Hg pada pria sehat dan kuat, dan selama usaha inspirasi maksimum ia dapat berkurang menjadi serendah -80mm, Hg.

            Kecenderungan Rekoil Paru-paru dan tekanan intrapleura. Paru terus menerus mempunyai kecenderungan elastic untuk kempis sehingga menjauhi dinding dada. Kecenderungan elastic ini disebabkan oleh dua macam faktor. Pertama, diseluruh paru-paru terdapat banyak serabut elastic yang diregangkan oleh pengembagkan paru sehingga berusaha untuk memendek. Kedua, dan bahkan lebih penting lagi, tegangan permukaan cairan yang melapisi alveolus mempunyai kecenderungan elastic yang terus menerus untuk mengempiskan alveolus. Efek ini disebabkan oleh daya tarik antar molekul-molekul permukaan cairan tersebut yang terus cenderung mengurangi luas prmukaan masing-masin alveolus; semua kekuatan kecil ini yang dipersatukan cenderung mengempiskan seluruh paru dan menyebabkannya menjauhi dinding dada.

            Biasanya, serabut elastic didalam paru-paru menyebakan kira-kira sepertiga kecenderungan recoil dan fenomena tegangan permukaan menyebabkan kira-kira dua pertiganya.

            Kecenderungan recoil total dari paru-paru dapat diukur dengan jumlah tekanan negative didalam ruang intrapleura yang diperlukan untuk mencegah pengempisan paru-paru, dan tekanan ini disebut tekanan intrapleura atau, kadang-kadang, tekana recoil. Biasanya besarnya kirs-kirs -4mm, Hg yaitu bila ruangan alveolus terbuka keatmosfir melalui trakea sehingga tekanannya pada tekanan atmosfir, suatu tekanan -4mm, Hg didalam ruangan intrapleura yang diperlukan untuk mempertahankan pengembangan paru-paru pada ukuran normal. Bila paru-paru pengembangan secara besar, seperti pada akhir inspirasi dalam, tekanan intrapleura yang diperlukan untuk mengembangkan paru-paru dapat mencapai sebesar -12 sampai -18mm.Hg.

            “Surfaktan” didalam alveolus, dan efeknya pada kecenderungan mengempis. Suatu campuran lipoprotein yang disebut “sutfaktan” disekresikan oleh sel khusus pensekresi-surfaktan yang merupakan bagian epitel alveolus. Campuran ini, yang terutama mengandung fosfolipit dipalmitoil lesitin, menurunkan tegangan permukaan cairan yang melapisi alveolus. Bila tidak ada surfaktan, pengembangan paru menjadi sangat sulit, sering memerlukan tekanan intrapleura sebanyak -15 sampai -20mm.Hg untuk mengatasi kecenderungan alveoli untuk kolaps. Ini menunjukan bahwa surfaktan sangat penting untuk mengurangi efek tegangan permukaan dalam menyebabkan pengempisan.

            Beberapa neonates, terutama bayi premature, tidak mensekresikan surfaktan dalam jumlah mencukupi, sehingga menyebabkan sulitnya pengembangan paru. Tanpa terapi segera dan sangat teliti, sebagian besar diantaranya segera meninggal setelah dilahirkan karena pernafasan yang tidak memadai keadaan ini disebut penyakit membrane hialin atau gawat pernafasan.

            Surfaktan bekerja dengan membentuk suatu lapisan pada permukaan diantara cairan yang melapisi alveolus dan udara didalam alveolus. Ini mencegah timbulnya permukaan pertemuan air-udara, yang mempunyai tegangan 2 sampai 14 kali tegangan permukaan surfakat-udara.

            Surfaktan mempunyai suatu sifat khusus yaitu lebih menurunkan tegangan permukaan ketika alveolus menjadi lebih kecil, sehingga meniadakan sejumlah kecenderungan alveolus untuk menyempit ketika ia menjadi lebih kecil. Sebagai akibatnya, surfaktan sangat penting dalam mempertahankan kesamaan ukuran alveolus-alveolus besar mempunyai tegangan permukaan lebih besar sehingga ia mengecil, sedangkan alveolus yang lebih kecil mempunyai tegangan permukaan lebih kecil sehingga cenderung membesar.

VENTILASI ALVEOLUS

Dari sebuah proses vertilasi paru,faktor yang benar-benar penting adalah kecepatan pembaruan udara dalam area pertukaran gas paru,alveolus,tiap menit oleh udara atmosfir; ini disebut vertilasi alveolus. Orang dapat mudah mengalami bahwa ventilasi alveolus per menit tidak sama dengan volume respirasi per menit karena sebagaian besar udara respirasi mengisi saluran pernafasan lebih besar,disebut ruang rugi tempat,yang membrannya tidak dapat melakukan pertukaran gas yang berarti dengan darah.

            Ruang Rugi Anatomik terhadap fisiologik. Ruang Rugi yang baru didiskusikan menggambarkan volume udara didalam semusa jalan udara pernafasan utama tetapi tidak meliputi udara didalam Alveoli dan di namai Ruang Rugi Anatomik. Tetapi kadan-kadan beberapa alveoli dengan sendirinya tidak berfungfi atau sebagaian berfungsi karena tidak ada atau jeleknya aliran darah yang melali kapiler paru yang berdekatan sehingga harus di pertimbangkan jga sebagai runag rugi.Bila ruang rugi alveolus di masukkan dalam ruang rugi total maka ruangan ini di namai ruang rugi fisiologik,yang berlawan dengan runag rugi anatomic.Pada orang normal,ruang rugi anatomic dan fisiologik hamper sama karena semua alveoli berfungsi pada paru normal,tetapi pada orang dengan alveoli yang tidak berfungsi atau berfungsi sebagaian di beberapa bagian paru,maka kaedan-kafdan ruang  rugi fisiologik 10 kali ruang rugi anatomic atau sebanyak 1sampai 2 liter.

KECEPATAN VENTILASI ALVEOLAR

          Ventilasi alveolar per menit merupakan volume total udara baru yang memasuki alveoli tiap menit.ia sama dengan kecepatan pernafasan dikali dengan udara baru yang memasuki alveoli di setiap pernafasan:yaitu kecepatan pernafasan dikali perbedaan antara volume tidal dengan volume ruang rugi.jadi ventilasi alveolar normal adalah 12 kali 350ml, atau 4200 ml/menit.

            Ventilasi alveolar merupakan salah satu faktor utama yang menentukan kosentrasi oksigen karbon dioksida dalam alveoli. Sehingga hamper semua diskusi problema prtukaran gas dalam bab berikut menekankan vertilasi alveolar.

Kecepatan pernafasan,volume tidal dan volume pernafasan semenit hanya penting seajuh mereka mempengaruhi ventilasi alveolar.